Ulcerul gastric si ulcerul duodenal reprezinta doua boli diferite, care insa au cauze si manifestari clinice relativ asemanatoare, ambele boli fiind caracterizate de solutii de continuitate in mucoasa, care iau nastere atunci cand factorii de aparare normali ai mucoasei actioneaza ineficient sau cand sunt depasiti de factorii agresivi cum sunt acidul si pepsina.
Prevalenta bolii in populatia adulta este de aproximativ 10%. La nivelul stomacului, ulcerele se localizeaza cel mai frecvent in antru (60%), la unirea intre antru si corpul gastric si pe mica curbura (25%).
Raportul barbati : femei este de 1,5 : 1.
Ulcerul gastric afecteaza indeosebi persoanele cu varste intre 55 si 75 ani.
In etiologia ulcerului gastric sunt implicati o serie de factori genetici, infectiosi, factori de mediu, factori alimentari, medicamentoşi, neuropsihici, toţi aceşti factori având ca efect o diminuare a apărării mucoasei gastrice faţă de diversele agresiuni din mediu.
Rolul factorilor genetici în etiologia bolii ulceroase este susţinut de constatarea că boala apare de până la 3 ori mai frecvent la descendenţii bolnavilor de ulcer, decât în populaţia generală. De asemenea, frecvenţa ulcerului este mult mai mare la persoanele cu grupă sanguină 0 (I).
Ulcerele cu etiologie genetică, ereditară, apar la o vârstă mai tânără şi au o rezistenţă mai mare la tratament.
Ulcerele asociate cu prezenţa Helicobacter pylori reprezintă un procent de 70% din totalul ulcerelor gastrice.
Prezenţa Helicobacter pylori şi la membrii familiilor cu un nivel înalt de educaţie, care respectă întocmai normele igienico-sanitare, i-a făcut pe cercetători să admită încă o cale de transmitere a bacilului intrafamilial — prin vesela contaminată cu salivă, Helicobacter fiind pus în evidenţă şi în placa bacteriană dentară.
Alcoolul, fumatul, antiinflamatoriile nesteroidiene şi steroidiene (cortizonul) afectează calitatea mucusului gastric — devine filant, nu mai aderă corespunzător pe suprafaţa mucoasei şi nu mai rezistă atât de bine la atacul acidului clorhidric şi pepsinei. Stressurile psihice intense şi prelungite, în special la indivizii cu un anumit tip de personalitate – energici, bărbaţi colerici, cu o viaţă profesională agitată şi plină de răspunderi — asociate cu o alimentaţie necorespunzătoare privind orarul meselor şi calitatea acestora, favorizează de asemenea apariţia bolii ulceroase gastro-intestinale.
Bolnavii cu ulcer au moştenit de la una din rudele de eradul I o populaţie de celule gastrice parietale (care secretă HC1 şi pepsină) mult mai numeroasă decât la restul persoanelor (hiperplazie celulară) şi mult mai sensibilă la acţiunea oricărui factor ce îi stimulează activitatea, fie el extern, fie intern – hormonal. Unele medicamente cum ar fi antiinflamatoarele nesteroidiene AINS (Aspirina) prescrise fie ca antiagregante plachetare la bolnavii cu cardiopatie ischemică, fie ca analgezice şi antiinflamatorii la reumatici şi corticosteroizii (Cortizon, Prednison, Prednisolon) prescrişi ia bolnavii cu astm bronşic, favorizează apariţia ulcerului gastro-duodenal prin dublu efect: reducerea drastică a păturii de mucus protector şi acţiunea agresivă directă asupra celulelor mucoasei gastrice. De aceea, este bine ca Aspirina să se recomande în forma sa comercială tamponată, să se administreze după masă, cel mai bine dizolvată într-un pahar cu apă rece.
Ulcerul gastro-duodenal, în afara factorilor menţionaţi anterior, mai poate fi favorizat şi de existenţa altor afecţiuni cum ar fi ciroza hepatică, pancreatita cronică, boala Crohn, bronhopneumopatia cronică obstructivă, hipercortico-suprarenalismul şi hiperparatiroidismul.
In cele ce urmează ne vom ocupa de cea mai importantă dintre aceste afecţiuni asociate — ciroza hepatică cu hipertensiunea portală indusă de ea.
În ciroză, fibroza şi ţesutul de granulaţie, precum şi nodulii de regenerare hepatică vor comprima ramurile venei porte care conţin sânge cu substanţe absorbite din intestin. Sângele nu va mai fi preluat de către ficat, stagnând în venele ce alcătuiesc, prin unirea lor, vena portă – vena mezenterică superioară, inferioară şi vena splenică. Această stază sanguină în aproape toate organele intraabdominale afectează evident şi stomacul, în peretele căruia se vor acumula metaboliţi intermediari toxici, radicali de oxigen ce vor leza direct celula mucoasei gastrice.
Dacă ciroza este avansată şi s-au constituit deja şunturile porto-cave de scurtcircuitare a ficatului (circulaţia colaterală abdominală, varicele esofagiene, hemoroizii), o anumită substanţă, produsă în intestin sub acţiunea florei intestinale – Histamine, nu va mai ajunge în ficat unde este în mod normal metabolizată, ajungând în circulaţia sanguină sistemică şi producând o intensificare a secreţiei gastrice acide.
Tumorile paratiroidelor sunt şi ele însoţite de ulcer gastroduodenal iar glandele suprarenale joacă un rol important în reglarea secreţiei gastrice şi în patogenia ulcerului. Astfel, se observă o diminuare a secreţiei gastrice acide în hipofuncţia suprarenaliană (boala lui Addison) şi o creştere a secreţiei şi a frecvenţei ulcerelor în sindromul Cushing.
Un ultim factor favorizant al ulcerelor gastroduodenale de care ne ocupăm este reprezentat de acizii biliari.
Acizii biliari (acidul colic, deoxicolic, chenodeoxicolic) sunt constituenţi ai bilei, alături de apă, colesterol, fosfolipide, pigmenţi şi săruri biliare, iar rolul lor normal este de a emulsifia grăsimile uşurând digestia lor de către lipaze. Bila se varsă în mod normal în duoden, însă, în unele situaţii patologice caracterizate prin relaxarea pilorului şi diminuarea mişcărilor peristaltice ale stomacului, conţinutul duodenului (implicit şi acizii biliari) ajung în stomac. Aici ei vor ataca prin efectul detergent, mucusul gastric, producând în primă instanţă, gastrită acută de reflux care poate evolua spre un ulcer gastric.