Tuberculoza reno-urinară are ca agent cauzal bacilul Koch (Micobacterium tuberculosis) şi cale hematogenă de însămânţate cu punct de plecare într-o leziune primară de la nivelul plămânilor. Rinichiul şi posibil prostata, dezvoltă iniţial leziunile granulomatoase specifice determinărilor tuberculoase ale oricăror organe sau ţesuturi. Celelalte segmente ale tractului urinar sunt în continuare infectate pe cale ascendentă (de la prostată la vezică), descendentă (de la rinichi la vezică şi de la prostată la epididim) sau din imediata vecinătate (extensie directă de la epididim la tesucol).
La nivelul rinichiului şi ureterului, leziunile se dezvoltă şi evoluează timp îndelungat fiind nevoie de 15-20 pentru distrugerea unui rinichi sau constituirea leziunilor fibroase ureterale, proximale sau distale. Manifestările clinice apar după ce focarul iniţial cortical se extinde către calice, bazinet şi ureter producând semne de cistită sau hidronefroze. Necroza cazeoasă a leziunilor determină apariţia unor caverne pline cu cazeum care se pot extinde la tot rinichiul. Ulterior aceste leziuni se pot calcifica.
La nivelul vezicii urinare manifestările clinice de cistite apar iniţial datorită iritaţiei produse de contactul cu materialul provenit din cazeificarea leziunilor renale şi ulterior datorită formării şi evoluţiei tuberculilor vezicali care se ulcerează (şi sângerează) iar ulterior se fibrozează reducându-şi volumul (apare polakiuria) şi generează reflux vezico-ureteral şi hidronefroză.
La nivelul prostatei şi veziculelor seminale infecţia se propagă de la contactul cu urina infectată care traversează uretra prostatică (şi probabil pe cale directă, hematogenă).
La nivelul epididimului şi testiculului, infecţia se propagă prin canalul deferent şi limfaticele aferente putând realiza abcese cazeoase ce pot fistuliza la nivelul scrotului.
In toate aceste segmente ale tractului urinar leziunile macroscopice şi microscopice sunt similare, ca şi evoluţia lor către necroză cazeoasă şi fibrozare şi adeseori calcificare cu posibile consecinţe obstructive importante.
Manifestările clinice principale depind de localizarea şi stadiul evolutiv al leziunilor şi se împart în semne generale şi semne urinare.
Semnele generale sunt reprezentate de stare subfebrilă, transpiraţii, scădere ponderală, oboseală. Semnele renale şi ureterale pot lipsi mult timp iar când apar sunt reprezentate de dureri lombare surde sau colici renale (cheag de sânge, litiaze secundare) şi rareori rinichi mare palpabil. Semnele vezicale sunt printre cele mai precoce manifestări de tuberculoză urinară şi sunt reprezentate de polakiurie, disurie, durere profundă retropubiană sub formă de arsură agravată de micţiune sau de momentul distensiei maxime de umplere, hematurie macroscopică (care poate fi şi de origine renală). Semnele afectării prostatei, veziculelor seminale, epididimului şi testiculului pot lipsi sau debuta prin tumefacţia dureroasă a epididimului care poate ulterior fistuliza prin peretele scrotal. Manifestări clinice asociate leziunilor tuberculoase pulmonare, osoase, ganglionare, etc. pot fi de asemenea prezente.
Semnele clinice obţinute la examenul fizic sunt îndeosebi legate de indurarea şi îngroşarea epididimului, a canalului deferent al prostatei şi veziculelor seminale însoţite eventual de hidrocel sau fistulizare.
Principalele complicaţii sunt reprezentate de abcesele perinefrorice, litiază renală şi IRC (când sunt afectaţi ambii rinichi). Stricturile ureterale sunt mai frecvent localizate juxtavezical şi pot fi complete ducând la distrugerea rinichiului. Vezica mică, scleroasă, tuberculoasă se poate însoţi de stenoză ureterală bilaterală şi reflux vezico ureteral, ambele producătoare de hidronefroză.
Afectarea bilaterală a epididimului poate determina sterilitatea, iar abcedarea poate fi urmată e deschiderea în testicol sau fistulizare la nivelul tegumentelor scrotale.