Tromboză vasculară apare ori de câte ori celulele din stratul cel mai intern al intimei arterelor şi venelor
(celulele endoteliale) sunt lezate datorită inflamaţiei, introducerii unor catetere, etc, diminuându-şi sau pierzându-şi proprietăţi fiziologice importante, printre care aşa-zisul efect antiagregant trombocitar (de împiedicare a acumulării şi aderării trombocitelor de endoteliu) şi multiple efecte anticoagulante propriu-zise (prin eliberare şi activare) a mai multor factori necesari pentru împiedicarea coagulării sângelui în lumenul vaselor).
Tromboză poate să apară de asemenea ca urmare a unor stări funcţionale (nu neapărat lezionale, dar la fel de anormale, patologice!) cu caracter dobândit sau înnăscut în care endoteliul îşi reduce mult sau îşi pierde funcţiile amintite. Existenţa unor stări de hipercoagulare a sângelui, de asemenea cu caracter înnăscut sau dobândit, poate să favorizeze procesul de tromboză.
După formare şi stabilizare cheagul se poate dizolva (tromboliză) sub acţiunea sistemului fibrinolitic activat (în principal prin transformarea plasminogenului din sânge în plasmină) şi vasul se poate redeschide (recanaiiza). Îndeosebi în faza iniţială a formării cheagului de sânge (în care consistenţa şi fixarea de endoteliu sunt relativ reduse) acesta se poate fragmenta şi mobiliza, transformându-se în embolus trombotic capabil să astupe un vas de sânge din circulaţia periferică sau din teritoriul arterei pulmonare.
Condiţia patologică rezultată poartă numele de trombo-embolism iar grupul de celule lipsit de sânge, prin blocarea unui vas de către un embolus trombotic (embolie trombotică) suferă un proces de distrugere (necroză ischemică) constituind un infarct ischemic.
Trombo-embolismul cu cel mai sever potenţial evolutiv se realizează în circulaţia arterială pulmonară (Trombo-embolism pulmonar) și are la bază îndeosebi tromboză venoasă profundă a nivelul membrelor inferioare.