După o tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare, de regulă, valvulele venelor se îngroaşă şi se retracta devenind incapabile să prevină circulaţia retrogradă a sângelui; venele trombozate devin la rândul lor rigide datorită îngroşării pereţilor lor, chiar şi atunci rând suferă un proces de recanalizare. Insuficienţa secundară se dezvoltă în venele distale datorită hipertensiunii venoase care dilată vasul şi îndepărtează marginile valvulelor.
Disfuncţia primară a valvulelor venoase poate să apară de asemenea şi are aceleaşi consecinţe ca disfuncţia secundară trombozei venoase profunde.

Manifestările clinice principale sunt reprezentate de greutate dureroasă în membre, cu insuficienţă venoasă care se agravează după ortostatism prelungit şi se ameliorează după repaus cu membrele inferioare în poziţie ridicată. La examenul obiectiv se constată prezenţa edemului venos şi a venelor varicoase. Hiperpigmentarea şi eritemul tegumentelor produs de constituirea dermatitei de stază apar în zone distale ale extremităţii iar ulcerul cutanat se produce în apropierea maleolelor media sau laterale. Suprainfectarea repetată a dermului (celulita) devine o problemă actuală pentru bolnavi.

Tratamentul urmăreşte să prevină agravarea pe care o creează ortostatismul prelungit dar şi poziţia aşezată cu picioarele in poziţie declivă (atârnând) şi recomandă repetate perioade de repaus cu extremitatea (extremităţile) în poziţie ridicată deasupra patului şi purtarea de ciorapi elastici în cursul zilei. Aceste recomandări devin deosebit de actuale atunci când se constituie ulceraţii cutanate. Pentru tratamentul acesta se folosesc, în plus, pansamente umede sau uscate şi eventual soluţii conţinând antibiotice. Unele pansamente din comerţ conţin soluţii antiseptice şi bandaje compresive ce pot fi aplicate pentru perioade mai lungi (cu schimbare săptămânală până la vindecarea ulcerelor).

Ulcerele recurente şi edemele cronice severe pot să necesite întreruperea venelor insuficiente. Mai rar, valvulo-plastia chirurgicală şi by-passul ocluziilor venoase se utilizează ca tratament.

Insuficiența tricuspidiană are multiple cauze:
- reumatismul articular acut (RAA)
- endocardita infecțioasă
- mixomul atrial drept
- lupusul
- dilatația ventriculului drept.

Este evident că se va înregistra o creştere de presiune în interiorul atriului drept, în special în inspir şi în efortul fizic. Atriul drept se va dilata compensator, însă cu toate acestea, hipertensiunea se va reflecta retrograd în sistemul venelor cave ducând la mărirea ficatului (hepatomegalie) cu dureri hepatice exacerbate la efort, edeme periferice, lipsa poftei de mâncare, greţuri, vărsături, coloraţie albăstruie a tegumentelor în periferie, „edem în pelerină” prin stază în vena cavă superioară.

Insuficienţa tricuspidiană poate determina hipertensiune în artera pulmonară. Cu cât presiunea în circulaţia pulmonară este mai crescută, cu atât va creşte şi cantitatea de sânge regurgitat prin valva tricuspidiană în sistolă ventriculul drept golindu-se mai uşor în atriul drept şi mai greu în artera pulmonară.

Măsurile terapeutice sunt de obicei medicamentoase, administrându-se diuretice în cazul existenței edemelor, tratând specific fibrilației atunci când există. Numai în formele foarte severe se intervine chirurgical, prin refacerea, remodelarea inelului tricuspidian.

Printre cauzele cele mai frecvente ale insuficienţei aortice amintim:
- reumatismul articular acut, sau mai exact cardita reumatismală, care produce fibrozarea şi retractarea valvelor
- endocardita infecţioasă care produce vegetaţii valvulare şi distrucţii valvulare
- valvele aortice bicuspide, cea mai frecventă malformaţie congenitală a valvelor aortice
- dilatări ale aortei din cadrul disecţiei de aortă, sifilisului secundar sau traumatismelor toracice care acţionează prin tracţiuni asupra inelului aortic, valvele nemaiunindu-se în diastola ventriculară
- diferite boli de colagen care alterează compoziția țesutului conjunctiv care intră în alcătuirea valvelor aortice.

Insuficiența aortică reprezintă tocmai incapacitatea de caotare totală a valvelor aortice în diastolă, o parte din sângele aflat în lumenul aortic ajungând înapoi în ventriculul stâng. Consecințele, din punct de vedere anatomic, ale “regurgitării” sângelui aortic în ventriculul stâng sunt dilatația și hipertrofia ventriculului stâng și dilatarea aortei.

Tabloul clinic se instalează mult mai rapid în insuficienţa aortică acută, presiunea la sfârşitul diastolei crescând mult în ventriculul stâng. Prin urmare, atriul stâng nu se poate goli la parametri optimi, ceea ce va duce la o încărcare de sânge, retrograd, în venele pulmonare şi apoi în capilarele pulmonare. Se poate produce astfel edemul pulmonar acut.

Pacienţii cu insuficienţă aortică cronică, datorită faptului că ventriculul stâng a avut timp să se adapteze prin dilatare şi hipertrofiere, pot rămâne asimptomatici multă vreme. Atunci când există, simptomele constau în palpitaţii, transpiraţii, dificultate în respiraţie la eforturi fizice, oboseală exagerată, dureri de cap şi chiar episoade de pierdere a stării de conştientă.
În insuficienţa aortică acută, tabloul clinic este dominat de simptomatologia generată de încărcarea pulmonară: dispnee, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, simptome ale E.P.A. Mai întâlnim semne ale insuficienţei cardiace stângi – extremităţi cianotice, reci, tensiune arterială scăzută, tahicardie.

Măsurile de tratament în insuficienţa aortică sunt fie medicale, fie chirurgicale. Dintre cele medicale amintim măsurile de prevenire a endocarditei infecţioase prin tratament antibiotic (atunci când pacientul suportă un tratament dentar sau o intervenţie chirurgicală pe tubul digestiv sau pe tractul urinar), reducerea tensiunii arteriale cu blocanţi de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie, hidralazină, diuretice (pentru ca ventriculul stâng să efectueze un efort mai mic în sistolă, pompând sânge într-un sistem arterial în care presiunea e redusă), tratarea eventualelor tulburări de ritm cardiac cu medicamente antiaritmice, tratamentul edemului pulmonar acut apărut în contextul insuficienţei aortice acute până la intervenţia chirurgicală de înlocuire a valvei aortice, deoarece în insuficienţa aortică acută tratamentul de elecţie este cel chirurgical.

Tratamentul chirurgical vizează înlocuirea valvei aortice lezate cu o valvă nouă biologică sau metalică. Indicaţia o reprezintă bolnavii cu insuficienţă aortică acută și bolnavii cu insuficiență aortică cronică simptomatici.
Valvele biologice se folosesc la femeile tinere care doresc să aibă un copil în viitorul apropiat și la bolnavii în vârstă de peste 70 ani. Pentru restul se vor folosi valvele metalice. Mortalitatea operatorie se stiuează între 1-4%.

Cauzele cele mai frecvente care produc insuficienţa mitrală sunt:
1. Reumatismul articular acut (RAA) prin rigidizarea, scurtarea şi calcifierea valvelor.
2. Cardiopatia ischemică inclusiv infarctul miocardic acut, prin disfuncţie de muşchi papilari şi anevrism ventricular.
3. Calcifierea inelului mitral întâlnită la persoanele în vârstă prin depunerea lentă, de-a lungul vieţii, de calciu, sau la diabetici şi la bolnavii cu insuficientă renală cronică (IRC).
4. Prolapsul valvei mitrale care reprezintă o pătrundere a uneia dintre cele două cuspe ce alcătuiesc valva mitrală sau chiar a ambelor cuspe în interiorul atriului stâng în cursul sistolei ventriculare.
5. Degenerarea în timp a protezelor valvulare la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală de înlocuire a valvei mitrale bolnave cu una nouă, artificială sau biologică. Degenerarea poate consta în calcifiere, scurtare prin retracție sau chiar rupere. La alți pacienți, pe aceste proteze valvulare se poate grefa o endocardită infecțioasă sau se pot dezvolta trombi.

Un prim simptom care alarmează bolnavul cu insuficiență mitrală instalată lent (cronică) este dispneea (respirația dificilă) în condiții de efort fizic, precum și oboseala resimțită de bolnav chiar la mici eforturi. Cu timpul, dacă gradul de refluare a sângelui din Vs în AS crește, apare dispneea de repaus, dispnee în timpul nopții care obligă pacientul să ia o poziție șezândă pe marginea patului (poziție ortopneică).

Datorită debitului cardiac redus, pacienții pot prezenta angină pectorală cu dureri precordiale sau retrosternale declanșate de efort sau frig și care cedează la nitroglicerină.
În cazul bolnavilor cu insuficiență mitrală instalată brutal, acut, congestia pulmonară duce rapid la edem pulmonar acut.
Bolnavul prezintă dispnee intensă, poziție ortopneică, tuse cu expectorație spumoasă, aerată, rozată datorită conținutului hematic, respirația este frecventă, inima bate rapid (tahicardie), scade tensiunea arterială, iar venele jugulare devin dilatate, turgescente.
Auscultația plămânilor cu stetoscopul evidențiază raluri în zonele pulmonare bazale.

Este firesc să vă întrebaţi ce afecţiuni ale inimii determină prin evoluţia lor progresivă acest sindrom al insuficienţei cardiace. Aceste afecţiuni sunt strâmtorările cu calcificări ale valvulelor cardiace (valvulare), hiper-tensiunea arterială netratată cu valori mari tensionale, leziuni ale valvulelor care duc la incapacitatea lor de a se închide ermetic (insuficienţe valvulare), şunturi intra – şi extracardiace, infarctul miocardic acut, diverse cardio-miopatii, pericardite, formaţiuni tumorale în interiorul atriilor (mixomul atrial), tahicardii extreme cu scurtarea drastică a diastolei.

Deoarece inima se poate împărţi în inimă dreaptă (atriul drept + ventriculul drept) şi inimă stângă (atriul stâng + ventriculul stâng) şi insuficienţa cardiacă poate fi dreaptă, stângă sau globală adică a întregului cord.

Insuficienta cardiaca stanga

Insuficienta cardiaca dreapta

Insuficienta cardiaca globala

Acest lichid se va acumula şi în regiunile pulmonare în care se realizează efectiv schimburile gazoase, în speţă eliminarea C02 şi a metaboliţilor volatili şi încărcarea cu oxigen pentru împrospătarea sângelui. Aceste zone de schimb poartă numele de alveole pulmonare. Prin urmare, simptomul dominant al insuficienţei caridiace stângi este dispneea (respiraţia dificilă). Această dificultate în respiraţie însoţită de senzaţia de opresiune apare, în fazele iniţiale, la efort de intensitate crescută pentru ca pe măsură ce boala evoluează, să apară la eforturi din ce în ce mai mici şi chiar în repaus.

Când s-a ajuns la dispnee de repaus, pacientul adoptă o poziţie caracteristică numită poziţie ortopneică cu capul şi trunchiul ridicate sprijinite pe perne. El nu se mai poate odihni decât stând pe marginea patului, cu picioarele atârnate.
Acumularea brutală de lichid în ţesutul pulmonar şi în alveolele pulmonare datorită creşterii bruşte şi mari a presiunii în capilarele pulmonare, poartă numele de edem pulmonar acut (EPA) şi reprezintă cea mai gravă formă de dispnee (dificultate în respiraţie) de repaus. Bolnavul devine agitat, anxios, prezintă respiraţii foarte frecvente şi superficiale, este palid, transpirat, tuşeşte şi expectorează o spută caracteristică spumoasă, albă-rozată. Pacientul este obosit chiar şi în repaus, iar, datorită oxigenării deficitare, tegumentele sunt cianotice, adică capătă o coloraţie albăstrui-violacee.

La auscultaţia pulmonară cu stetoscopul se evidenţiază raluri subcrepitante sau crepitante interesând la început baza plămânului, progresiv limita superioară a acestuia crescând spre vârfuri în paralel cu agravarea dispneei, a tusei şi expectoraţiei.
Pentru cei neavizaţi menţionăm că aceste raluri subcrepitante şi crepitante se aseamănă cu zgomotul produs de mersul pe o zăpadă afânată.
Datorită funcţionării proaste a ventriculului stâng, cantitatea de sânge expulzat de acesta cu ocazia sistolei este redusă, deci va scădea debitul cardiac, iar țesuturile vor fi irigate insuficient.

Insuficienta respiratorie acuta
Insfucienta respiratorie cronica

La acest stadiu final se poate ajunge în mai multe moduri:
- prin restrângerea treptată a spaţiului alveolar activ (deci a suprafeţei prin care se realizează schimburile gazoase)
- prin scăderea volumelor de aer care ajung în spaţiul alveolar – datorită strâmtării bronhiilor şi bronhiolelor, sau a volumelor pulmonare mobilizabile
- prin scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii ale cutiei toracice
- prin combinaţii între acestea

În stadiul compensat, această insuficienţă este foarte frecventă. Bolnavii în cauză nu conştientizează scăderea treptată a funcţiilor respiratorii datorită existenţei încă a unor rezerve funcţionale, diagnosticul şi măsura pierderilor din rezervele iniţiale fiind demonstrată doar la spirometrie.

Poate fi declanşată:
- prin inhalare accidentală de corpi străini pe trahee sau bronhiile primare
- prin strangulare, spânzurare, etc, sau poate fi mai lentă, ca în cazul unor infecţii severe la nivelul laringelui (laringita acută obstruantă – sau crup – din difterie, gripă, infecţii cu adenovirusuri, cu haemophilus influenzae, etc) sau a bronşiolitei capilare din rujeolă sau gripă (inflamaţia obstructiva a bronhiilor mici, lobulare sau
sub-lobulare).

Restrângerea suprafeţei pulmonare active se poate produce în edemul pulmonar; acesta este de cele mai multe ori o complicaţie deosebit de severă , de multe ori tratabilă, a unor afecţiuni cardiace severe (infarct, fibrilaţie paroxistică, pericardite exsudative, puseu major de hipertensiune etc.) fiind în aceste cazuri o formă dramatică de insuficienţă cardiacă stângă acută.
Alteori edemul pulmonar este urmarea inhalării unor toxice (cum este cazul unor insecticide organo-fosforice – cel mai cunoscut fiind “verdele de Paris” sau a unor gaze toxice de luptă) sau în cazuri de înec prin imersiune (inhalare de apă). În toate acestea evoluţia poate dura ore sau zeci de ore, şansele de recuperare fiind proporţionale cu rapiditatea şi intensitatea măsurilor de urgenţă.
Scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii poate apărea accidental ca în cazuri de îngropare prin surpare (de pământ, nisip), cazuri de prăbuşire peste torace a unor mari greutăţi – în surpări, cutremure, accidente de circulaţie, sau prin atacul unor şerpi constrictori.

Mult mai frecvent apare în boli neurologice în care se produce paralizia nervilor respiratori ( frenic – care inervează muşchiul diafragm şi nervii intercostali ) ca în poliomielită, poliradiculo-nevrită ascendentă, accidente vasculare cerebrale, etc.
În toate aceste situaţii critice apelarea la medic trebuie să fie de maximă urgenţă, salvarea vieţii pacientului depinzând de precocitatea şi calitatea măsurilor specifice, în secţii de specialitate de terapie intensivă din spitalele de urgenţă.