Ce este litiaza renala ?
Litiaza renala se defineşte ca prezenţa de calculi în căile urinare şi reprezintă una dintre cele mai frecvente boli renale ( 3-15% din populaţie) care poate evolua complet asimptomatic şi benign sau poate duce la distrugerea rinichilor, prin intermediul a numeroase consecinţe şi complicaţii.In funcţie de mecanismul de producere, există litiaze de organ (generate de condiţii particulare litogene la nivelul rinichiului şi căilor urinare) şi litiaza de organism (generată de tulburări sistemice ale metabolismului hidro-mineral şi intermediar).In funcţie de compoziţia cristalină a structurii calculilor, există calculi calcici (oxalat de calciu, fosfat de calciu), calculi din fosfat-amoniaco magnezian, calculi din acid uric, calculi de cistină, calculi din xantină, alţi calculi (micşti, medicamentoşi etc.)
Aparitia litiazei renale
Mecanismul apariţiei calculilor (litogeneza) se realizează în etape şi este influenţat de prezenţa unor factori favorizanţi care anulează acţiunea factorilor naturali inhibitori ai litogenezei. Concentraţia crescută de substanţe cristalizabile în urină este elementul principal dar nu şi suficient al litogenezei. Starea de suprasaturare a urnii pentru cristaloizii în speţă are la bază eliminarea crescută a acestora sau concentrarea lor într-un volum redus de urină (oligurie).
Formarea nucleelor de condensare reprezintă prima etapă în care gruparea (aglomerarea) a mai mult de 100 de ioni devine o structură relativ stabilă de tip omogen (acelaşi tip de ioni) sau neomogen (ionii aglomeraţi se ataşează unor cristale de alt tip, preexistente, sau altor particule (proteine, celule, microbi). Acest al doilea tip de nuclee este cel mai frecvent incriminat în litiază renală la om. Creşterea nucleelor, odată formate, necesită concentraţii mai mici ale componentelor ionice şi deci un grad mai redus de suprasaturare a urinii şi se face prin adăugarea (apoziţia) de noi particule sau agregarea (aglomerarea) de nuclee deja formate. Ea este mult influenţată de dezechilibrul dintre factorii favorizanţi şi cei inhibitori ai litogenezei şi presupune imobilizarea calculului, pe cale de formare, la nivelul celulelor epiteliale lezate sau normale precum şi intratubular, în zonele mai înguste ale tractului Urinar (calice declive).
Factorii favorizanţi (precipitanţi) favorizează aderenţa şi împiedică resolubilizarea nucleelor. Unii sunt nespecifici, cu participare îndeosebi în litiazele infecţioase. Substanţa A a matricei, proteina Tamm-Horsfall polimerizată (uromucoidul) iar alţii sunt relativ specifici şi au ponderi diferite pentru principalele tipuri de calculi (pH-ul acid favorizează litiaza urică şi cistinică iar pH-ul alcalin pe cea amoniaco-magneziană). Factorii inhibitori (antiprecipitanţi) se opun formării şi creşterii calculilor, lipsa sau insuficienţa lor fiind importantă mai ales pentru litiaze calcice. Cifratul, îndeosebi, apoi fosfocitratul şi pirofosfatul acţionează prin complexarea (chelarea) calciului şi împiedicarea agregării cristalelor. Acelaşi efect îl au unele glicoproteine urinare, glucozaminoglicanii, proteina Tamm-Horsfall nepolimerizată, nefrocalcina şi litostatinele urinare.Magneziul şi oligo-elementele se fixează în zonele de creştere ale nucleelor de condensare sau a cristalelor deja formate blocând agregarea şi creşterea lor ulterioară.
Cauze
Cauzele cele mai importante sunt diferite pentru principalele tipuri de calculi.
Pentru litiaza calcică intervin în principal hipercalciuria (valori mai mari de 250-300 mg/zi), hiperoxaluria (valori mai mari de 50 mg/zi), hipocitraturia (valori mai mici de 320 mg/zi) hiperuricozuria, regimul alimentar hipersodat şi hiperproteic. Pentru litiaza urică intervin pH-ul urinar acid, hiperuricozuria (valori mai mari de 750-850 mg/zi), oliguria. Pentru litiaze infecţioase (fosfaţi amoniaco-magnezieni), infecţia cu germeni producători de ureaze (Proteus, dar şi Pseudomonas şi Klebsiella) este elementul cauzal central asociat cu alcalinizarea urinii, consumarea cifratului de către bacterii, reducerea peristalicii căilor urinare datorită toxinelor bacteriene şi existenţa stazei urinare. Pentru alte tipuri de litiaze: creşterea cistinuriei (valori peste 400 mg/litru) asociată cu oligurie şi pH acid în litiază cisturică, precipitarea unor medicamente, ca atare, a metaboliţilor lor sau precipitarea unor substanţe din urină ca urmare a efectelor directe ale medicamentelor în litiaza iatrogenă. Structural, calculii conţin apă, o matrice proteică şi o componentă minerală cristalină. Culoarea, forma şi dimensiunile calculilor pot fi caracteristice diferitelor tipuri de calculi.
Manifestari clinice
Manifestările clinice pot lipsi (litiază asimptomatică). Când există (litiaze simptomatice) ele sunt îndeosebi legate de mobilizarea calculilor cu apariţia calicei renale (ureterale). Calculii ficşi pot să determine o durere lombară surdă, semne clinice de infecţie urinară şi, mai rar, hematurie macroscopică sau semne clinice de IRC avansată.