Cardiopatia ischemică (boala coronară) se defineşte ca o suferinţă miocardică consecutivă unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian care asigură oxigenul şi substanţele energetice şi plastice necesare unei activităţi normale a muşchiului inimii, pe de o parte şi nevoile miocardice pe de altă parte.
Ca şi cauze ale bolii coronariene pe lângă atersocleroză mai enumerăm: spasmul coronarian (constricţia arterelor coronare), anomalii congenitale ale arterelor coronare, (de la naştere) şi cauze mixte care asociază ateroscleroza cu spasmul coronar. Cardiopatia ischemică este fie dureroasă (angina pectorală, infarctul miocardic acut) fie nedureroasă (tulburări de ritm şi conducere şi insuficienţă cardiacă de natură ischemică).
Frecvenţa cardiopatiei ischemice este mai mare la bărbaţi şi creşte o dată cu înaintarea în vârstă.
Prima manifestare în cazul femeilor este angina pectorală iar în cazul bărbaţilor – infarctul miocardic acut.
Vom prezenta în cele ce urmează mecanismul prin care se produce cardiopatia ischemică.
După cum se ştie, inima se contractă ritmic, fără pauză, în tot cursul vieţii. Contracţiile sunt realizate de către muşchiul inimii – miocardul – ale cărui fibre se scurtează realizând sistola, contracţia propriu-zisă, şi apoi se relaxează realizând diastola, acest ciclu repetându-se fără oprire atât cât individul trăieşte.
Miocardul, fiind într-o activitate continuă, nu poate acumula datorii de oxigen, el „lucrează” neîncetat graţie aportului de oxigen și substanțe nutritive furnizate prin sângele adus de arterele coronare.
Ischemia miocardică se defineşte, deci, ca un dezechilibru între fluxul sanguin prin arterele coronare şi consumul miocardic de oxigen.
Această reducere a perfuzării (a irigării cu sânge) miocardului determină şi o eliminare necorespunzătoare a metaboliţilor, care reprezintă substanţele nefolositoare sau chiar dăunătoare ce rezultă din activitatea miocardului. Se produce o scădere a aportului de oxigen la nivelul miocardului (ischemie miocardică) cu toate că saturaţia sângelui arterial în oxigen este normală (plămânii funcţionează la parametri normali).
In concluzie, ischemia miocardică poate rezulta fie din reducerea fluxului sanguin prin arterele coronare, fie prin intensificarea consumului de oxigen al miocardului.
Dar ce factori determină oare consumul miocardic de oxigen ?
Acest consum creşte o dată cu creşterea razei cavităţii ventriculare, a grosimii peretelui ventricular prin hiper-tensiunea miocardului, a contractilităţii miocardului şi a frecvenţei cardiace.
In aceste situaţii, pentru a-şi putea asigura o cantitate optimă de oxigen, miocardul va extrage din ce în ce mai mult oxigen din sângele arterial coronar până când la un moment dat celulele miocardice (celulele musculare ale inimii) vor trece de la un metabolism aerob la unul anaerob.
Scade pH-ul în interiorul celulei miocardice, producându-se acidoza intracelulară, răspunzătoare de deprimarea capacităţii de contracţie a miocardului (depresia inotropismului).
Însă, înainte de producerea acestei depresii a funcţiei sistolice a miocardului este alterată funcţia diastolică, ventriculul ischemic fiind mai puţin compliant (este alterată relaxarea miocardică) decât în mod normal.
Deşi reprezintă unul dintre simptomele cele mai importante din ischemia miocardică, putând fi şi un semnal de alarmă pentru pacient, durerea este ultimul fenomen ca ordine de apariţie.